MatPel Sekolah

Mata Pelajaran Sekolah Kamu

MAKALAH GANGGUAN SISTEM KARDIOVASKULER PADA KELAINAN KATUP JANTUNG

KATA PENGANTAR


Segala puji dan syukur bagi Tuhan Yang Maha Esa yang telah memberikan hikmat serta hidayah-Nya terutama hikmat kesempatan dan kesehatan sehingga penulis dapat menyelesaikan mata kuliah ”KEPERAWATAN”.
Adapun tujuan dari penulis Karya Tulis Ilmiah ini adalah sebagai salah satu metode pembelajaran bagi mahasiswa-mahasiswi.
Ucapan terima kasih tidak lupa penulis sampaikan kepada semua pihak yang telah membantu sehingga penulis dapat menyelesaikan tugas Karya Tulis Ilmiah ini, diantaranya :
  1. Ibu nurhadi aldo
  2. Teman-teman yang telah membantu sehingga tersusun makalah ini.
Penyusun menyadari bahwa dalam pembuatan makalah ini masih banyak terdapat kekurangan, oleh karenanya saran dan kritik yang membangun sangat kami harapkan agar selanjutnya Makalah ini menjadi lebih baik lagi.
Demikian akhir kata dari penulis, semoga makalah ilmiah ini bermanfaat bagi semua pihak dan pembelajaran budaya khususnya dalam segi teoritis sehingga dapat membuka wawasan ilmu serta akan menghasilkan yang lebih baik di masa yang akan datang.






DAFTAR ISI


BAB 1 KONSEP DASAR PENYAKIT KATUP JANTUNG


  1. DEFINISI

Disfungsi katup jantung dapat diklasifikasikan sebagai penyempitan (stenosis) atau kebocoran(regurgitasi). Meskipun katup trikuspid dan pulmonal dapat mengalami disfungsi pada pasien dengan endokarditis, lesi kongenital, atau sindrom karsinoid, kelainan katup sisi-kanan primer relatif jarang dijumpai dan tidak dibahas lebih lanjut di sini. Di bagian ini, mekanisme patofisiologis stenosis dan regurgitasi katup aorta dan itral akan dibahas.
Setiap proses penyakitr yang menciptakan aliran turbulen di jantung atau pembulu besar dapat menyebabkan bising usus jantung. Contohnya, defek septum ventrikel berkaitan dengan suatu murmur sistolik karena adanya hubungan antar ventrikel abnormal dan perbedaan tekanan antara ventrikel kiri dan kanan; ductus arterious paten menyebabkan murmur kontinu karena adanya hubungan tetap antara arteria pulmonalis dan aorta.
Murmur jantung dapat bersifat sistolik atau diastolik. Sewaktu sistol, ketika ventrikel kiri berkontraksi, katup aorta membuka dan katup mitral tertutup. Aliran turbulen dapat terbentuk akibat inkompetensi katup mitral, yang menyebabkan regurgitasi darah kembali ke atrium, atau akibat penyempitan katup aorta. Pada diastol, situasinya terbalik, dengan pengisian ventrikel kiri melalui katup mitral yang terbuka sementara katup aorta menutup. Aliran turbulen terbentuk jika terdapat penyempitan katup mitral atau inkompetensi katup aorta. Stenosis katup biasanya terbentuk secara perlahan seiring waktu; lesi yang menyebabkan regurgitasi katup dapat bersifat kronik atau akut. (LeMone, Priscilla, Burke, Karen M, & Bauldoff, Gerence, 2014)
Jenis – jenis katup jantung :
  1. Katup trikuspid : antara atrium kanan dan ventrikel kiri
  2. Katup bikuspid (mitral) : antara atrium kiri dan ventrikel kiri
  3. Katup semilunar pilmonal : antara vetrikel kanan dan arteri pulmonal
  4. Katup semilunar aortik : antara ventrikel kiri dan aorta

  1. Stenosis Aorta
Stenosis adalah suatu keadaan dimana katup tidak dapat membuka dengan normal.
Gambaran Klinis
Untuk semua kausa stenosis aorta, obstruksi baisanya bertambah secara perlahan dan laten sebelum gejala muncul. Berdasarkan penurunan urutan frekuensinya, tiga gejala khas stenosis aorta adalah nyeri dada (angina pektoris), sinkop, dan gagal jantung kongesif. Jika gejala telah muncul, prognosis akan buruk bila obstruksi tidak di atasi, dengan usia harapan hidup rerata adalah 2, 3, dan 5 tahun masing-masing untuk angina pektoris, sinkop, dan gagal jantung.
Pada pemeriksaan fisik, palpasi carotid upstroke menunukan denyut (pulsus) yang melemah (parvus) dan melambat (tardus) relatif terhadap impuls apeks. Palpasi toraks memperlihatkan impuls apeks yang bergeser ke lateral dan menetap. Pada auskultasi, terdengar murmur midsistolik, yang paling keras di dasar jantung, dan sering menyebar ke incisura sterni dan leher. Bunyi ejeksi aorta bernada tinggi dapat terdengar tepat setelah bunyi jantung pertama, bergantung pada kausa stenosis aortanya. Akhirnya, seiring terdapat bunyi jantung keempat (S4).(McPhee, 2010)
Etiologi Stenosis Aorta
Tipe
Patologi
Gambaran Klinis
Kongenital Katup dapat unikuspid, bikuspid, atau trikuspid dengan daun-daun katup yang sebagian menyatu. Kelainan aliran darah dapat menyebabkan fibrosis dan klasifikasi daunkatup Pasien biasanya mengalami gejala sebelum usia 30 tahun.
Reumatik Peradangan jaringan menyebabkan perlekatan dan penyatuan komisura. Fibrosis dan klasifikasi daun katup dapat terjadi akibat aliran turbulensi yang terus menerus.
Pasien biasanya mengalami gejala antara usia 30 dan 70 tahun. Katup juga sering mengalami regurgitasi.
Kelainan katup mitral sering menyertai.
Degeneratif Daun katup menjadi kaku akibat pengendapan kalsium di pangkal. Ujung daun katup relatif normal. Kausa tersering stenosis aorta pada pasien berusia lebih dari 70 tahun. Banyak dijumpai pada pasien dengan diabetes atau hiperkolesterolemia,

Patofisiologi Stenosis Aorta
Luas katup aorta normal adalah sekitar 3,5-4 cm2. Stenosis aorta biasanya muncul jika luasnya menjadi kurang dai 0,8 cm2. Pada titik ini, gradien sistolik antara ventrikel kiri dan aorta dan dapat melebihi 150 mmHg, dan sebagian besar pasien memperlihatkan gejala. Obstruksi aliran keluar yang tetap ini memberi beban besar pada ventrikel. Mekanisme kompensasi jantung dapat dipahami dengan memeriksa hukum Laplace untuk suatu bola, ketika stres dinding (T) sebanding dengan hasil kali tekanan transmural (P) dan jari-jari ringga (r) dan berbanding terbalik dengan ketebalan dinding (W) :
Sebagai respons terhadap beban tekanan (peningkatan P), ketebalan dinding ventrikel kiri meningkat pesat sementara radius rongga relatif tidak berubah melalui replikasi paralel sarkomer. Perubahan kompensatorik ini, yang disebut “hipertrofi konsentris”, mengurangi tegangan pada dinding yang dijumpai pada stenosis aorta.
Analisis lengkung tekanan-volume mengungkapkan bahwa, untuk mempertahankan isi sekuncup dan akibat penurunan compliance ventrikel, tekanan diastolik-akhir ventrikel kiri meningkat secara bermakna. Ventrikel yang tebal menyebabkan gelombang a menonjol pada perekaman tekanan atrium kiri karena ventrikel menjadi semakin bergantung pada kontraksi atrium untuk mengisi ventrikel.(McPhee, 2010)
Manifestasi Klinis Stenosis Aorta
  1. Gejala
  1. Angina pektoris
Angina dapat terjadi karena beberapa mekanisme. Pertama, sekitar separuh dari semua pasien dengan stenosis aorta juga mengidap penyakit koroner yang signifikan. Bahkan tanpa penyakit arteri koroner yang signifikan, kombinasi peningkatan kebutuhan oksigenasi akibat hipertrofi ventrikel dan penurunan pasokan akibat penekanan yang berlebihan terhadap pembuluh dapat menyebabkan iskemia relatif miosit. Akhirnya, obstruksi areteri coronia akibat embolus kalsium yang berasal dari klasifikasi aorta stenotik pernah dilaporkan, meskipun jarang, sebagai penyebab angina.
  1. Sinkop
Sinkop pada stenosis aorta biasanya disebabkan oleh penurunan perfusi otak akibat obstruksi tetap tetapi juga dapat disebabkan oleh aritmia atrium sesaat disertai hilangnya kontribusi atrium yang berasal dari jaringan ventrikel lebih sering terjadi pad pasien dengan stenosis aorta dan dapat menyebabkan sinkop.
  1. Gagal jantung kongensif
Peningkatan progresif tekanan diastolik-akhir ventrikel kiri dapat menyebabkan peningkatan tekanan vena pulmonalis dan edema paru.
(McPhee, 2010)

  1. Regurgitasi Aorta
Regurgitasi adalah suatu keadaan dimana katup tidak dapat menutup dengan normal.
Gambaran Klinis
Regurgitasi aorta dapat bersifat kronik atau akut . Pada gerurgitasi aorta kronik, terdapat periode laten yang lama ketika pasien tetap asimtomatik karena jantung berespons terhadap beban volume. Jika mekanisme kompensasi tersebut gagal, muncullah gejala-gejala gagal jantung kiri. Pada regurgitasi aorta akut, tidak terdapat mekanisme kompensasi sehingga pasien mendadak mengalami sesak napas, edema paru, dan hipotensi sering disertai kolaps kardiovaskular.
Pemeriksaan fisik pasien dengan regurgitasi aorta kronik memperlihatkan denyut yang hiperdinamik (pounding, menghentak). Impuls apeks bersifat hiperdinamik dan bergeser ke lateral. Pada auskultasi, dapat terdengar tiga murmur: murmur diastolik awal bernada tinggi, rumble diastolik yang disebut murmur Austin Flint, dan murmur sistolik. Bunyi jantung ketiga sering terdengar. Namun, pada regurgitasi aorta akut, tanda-tanda perifer sering tidak dijumpai, dan pada banyak kasus impuls ventrikel kiri normal. Pada auskultasi, murmur diastolik jauh lebih lembut, dan murmur Austin Flint, jika ada, berlangsung singkat. Bunyi jantung pertama akan lembut dan kadang-kadang tidak terdengar,
Etiologi Regurgitasi Aorta
Regurgitasi aorta akut dan kronik dapat disebabkan oleh kelainan katup atau pangkal aorta.(McPhee, 2010)
Tempat
Patologi
Kausa
Perjalanan Waktu
Katup Kelainan tepi katup (cusp)
Endokarditis
Penyakit reumatik
Ankylosing spondylitis
Kongenital
Akut atau kronik
Akut atau kronik
Biasanya kronik
Kronik
Aorta
Dilatasi








Peradangan











Robekan disertai hilangnya topangan komisura
Aneurisma aorta
Penyakit herediter jaringan ikat
  • Sindrom Marfan
  • Sindrom Ehlers-Danlos
  • Osteogenesis imperfekta

Aortitis (Takayasu)
Sifilis
Penyakit artritis
  • Ankylosing spondylitis
  • Sindrom Reiter
  • Artritis reumatoid
  • Lupus eritematosus sistemis
Nekrosis medial kistik

Trauma
Diseksi, sering akibat hipertensi
Akut atau kronik
Biasanya kronik







Biasanya kronik
Biasanya kronik
Biasanya kronik







Akut atau kronik

Biasanya akut
Biasanya akut

Patofiologi Regurgitasi Aorta
Regurgitasi aorta menyebabkan ventrikel kiri mendapat beban volume karena darah masuk ke ventrikel naik dari atrium kiri maupun dari aorta saat diastol. Jik regurgitasi terjadi secara perlahan, jantung akan berespons terhadap peningkatan tekanan diastol dengan memperpanjang serabut dan replikasi sarkomer secara bertahap, yang menyebabkan peningkatan volume ventrikel.
Karena tekanan sistolik relatif tidak berubah, peningkatan sters dinding berdasarkn hukum Laplace dapat dikompensasi dengan peningkatan ketebalan dinding. Respons ini, yaitu “hipertrofi eksentrik” yang dinami demikian karena rongga ventrikel membesar ke lateral di dada dan posisi normalnya menjdai eksentris menjelaskan perbedaan geometri ventrikel yang diamati pada pasien-pasien dengan regurgutasi aorta versus mereka yang mengidap stenosis aorta (hipertrofi konsentris akibat overload tekanan sistolik). Pada akhirnya, regurgitasi aorta kronik menyebabkan peningkatan besar volume ventrikel. Ventrikel kiri bekerja sebagai pompa compliance-rendah, yang menangani voulme diastolik-akhir dan isi sekuncup yang besar, seiring hanya dengan sedikit peningkatan tekanan diastolik-akhir. Selain itu, tidak terdapat relaksasi atau kontraksi isovolume yang sejati karena persistensi aliran darah ke dalam ventrikel dari sirkulasi sistemis. Tekanan denyut aorta melebar. Tekanan diastolik menurun karena regurgitasi aliran balik ke ventrikel kiri dan meningkatnya compliance pembuluh-pembuluh sentral besar (sebagai respons terhadap penigkatan isi sekuncup); peningkatan isi sekuncup menyebabkan peningkatan tekanan sistolik(McPhee, 2010)
Manifestasin Klinis Regurgitasi Aorta
  1. Sesak Napas
Edema paru dapat terjadi, terutama jika regurgitasi aorta bersifat akut dan ventrikel tidak memperoleh cukup waktu untuk mengopensasi peningkatan voulme yang mendadak. Pada regurgitasi aorta kronik, mekanisme kompensasi akhirnya gagal dan jantung mulai bekerja pada bagian yang curam dari kurva tekanan-volume diastolik.

  1. Stenosis Mitral
Gambaran Klinis
Gejala stenosis mitral mencakup dispnea, rasa lelah, dan hemoptisis. Kadang-kadang pasien mengeluh palpitasiatau denyut jantung cepat. Akhirnya, pasien dengan stenosis mitral dapat mengalami gejala neurologis seperti baal atau lumpuh transien di ekstremitas, penurunan penglihatan mendadak, atau gangguan koordinasi.
Murmur yang khas untuk stenosis mitral adalah rumble bernada rendah pasa diastol akhir. Selain itu, dapat terdengar opening snap di bagian pertama diastol. Auskultasi paru mungkin mengungkapkan adanya ronki basah.

Etiologi Stenosis Mitral
Stenosis mitral paling sering merupakan sekuele penyakit jantung reumatik. Meskipun jarang, stenosis in dapat disebabkan oleh lesi kongenital atau pengendapan kalisium. Massa di atrium (miksoma) dapat menyebabkan pbstruksi intermiten katup mitral.(McPhee, 2010)
Tipe
Keterangan
Reumatik
Tersering.Penyempitan terjadi karena fusi dan penebalan komisura, tepi, dan chordae tendineae. Gejala biasanya muncul 20 tahun setelah demam reumatik akut.
Kalsifikasi
Biasanya menyebabkan regurgitasi mitral tetapi pada sebagiam kasus dapat menyebabkan stenosis mitral.
Kongenital
Biasanya terdapat sejak masa bayi atau anak.
Penyakit kolagen-vaskular
Lupus eritematosus sistemis dan artritis reumatoid (jarang).
Patofisologi Stenosis Mitral
Katup mitral normalny adalah katup bikuspid, dengan luas tepi katup anterior sekitar dua kali lipat luas tepi katup posterior. Luas katup mitral biasanya adalah 5-6 cm2; stenosis mitral yang secara klinis relevan biasanya terjadi jika luas katup berkurang menjadi lebih kecil dari 1 cm2. Karena obstruksi aliran melindungi ventrikel dari beban tekana dan volume, hubungan tekanan-volume ventrikel kiri tidak banyak memperlihatkan abnormalitas selain penurunan volume-volume. Namun, analisis terhadap rekaman hemodinamik memperlihatkan peningkatan khas pada tekanan atrium kiri. Karena itu, kelainan patofisiologis utama pada stenosis mitral adalah peningkatan tekanan vena pulmonalis dan peningkatan tekanan sisi kanan (a. Pulmonalis, ventrikel kanan, dan atrium kanan)> Dilatasi dan penurunan fungsi sistolik ventrikel kanan sering dijumpai pada psien dengan stenosis mitral staidum lanjut.(McPhee, 2010)

Manifestasi Klinis Stenosis Aorta
Katup mitral normalny adalah katup bikuspid, dengan luas tepi katup anterior sekitar dua kali lipat luas tepi katup posterior. Luas katup mitral biasanya adalah 5-6 cm2; stenosis mitral yang secara klinis relevan biasanya terjadi jika luas katup berkurang menjadi lebih kecil dari 1 cm2. Karena obstruksi aliran melindungi ventrikel dari beban tekana dan volume, hubungan tekanan-volume ventrikel kiri tidak banyak memperlihatkan abnormalitas selain penurunan volume-volume. Namun, analisis terhadap rekaman hemodinamik memperlihatkan peningkatan khas pada tekanan atrium kiri. Karena itu, kelainan patofisiologis utama pada stenosis mitral adalah peningkatan tekanan vena pulmonalis dan peningkatan tekanan sisi kanan (a. Pulmonalis, ventrikel kanan, dan atrium kanan)> Dilatasi dan penurunan fungsi sistolik ventrikel kanan sering dijumpai pada psien dengan stenosis mitral staidum lanjut.(McPhee, 2010)

  1. Regurgitasi Mitral
Gambaran Klinis
Manifestasi regurgitasi mitral bergantung pada seberapa cepat inkompetensi katup tersebut terjadi. Pasien dengan regurgitasi mitral kronik mengalami gejala secara bertahap seiring dengan waktu. Keluhan umum adalah dispnea, mudah lelah, dan palpitasi. Pasien dengan regurgitasi mitral akut datang dengan gejala-gejala gagal jantung kiri: sesak napas, ortopnea, dan syok. Nyeri dada mungkin terjadi pada pasien dengan regurgitasi mitral yang disebabkan oleh penyakit arteri koroner.
Pada pemeriksaan fisik, pasien memperlihatkan murmur regurgitan pansistolik yang paling jelas terdengar di apeks dan sering mneyebar ke ketiak. Murmur ini sering menghalangi terdengarnya bunyi jantung pertama dan kedua. Jika inkompetensi katup mitralnya parah, bunyi jantung ketiga sering terdengar. Pada regurgitasi mitral kronik, impuls apeks sering bersifat hiperdinamik dan tergeser ke latelar.



Etiologi Regurgitasi Mitral
Dahulu, penyakit jantung reumatik merupakan penyebab tersering regurtasi mitral. Prolabs katup mitral kini mungkin menjadi penyebab tersering, yang diikuti oleh penyakit arteri koroner. Ujung daun katup mitral anterior dan posterior dipertahankan di tempatnya sewaktu montraksi ventrikel oleh m. papilaris anterolateral dan posteromedial. Katup ini terhubung ke m. papilaris oleh struktur fibrosa tipis yang dinamai chordae tendineae. Pada pasien dengan prolabskatup mitral, jaringan tambahan yang terdapat di katup dapat mengalami degenarasi miksomatosa pada dekade kelima atau keenam. Akibat kurangnya penyatuan daun katup atau ruptur mendadak chordae tendineae, regurgitasi mitral dapat terjadi. Pada penyakit arteri koroner, obstruksi a. coronaria circumflexa dapat menyebabkan iskemia atau ruptur m. papilaris.(McPhee, 2010)
Tipe
Kausa
Akut
  • Ruptur chordae tendineae



  • Ruptur atau disfungsi m. papilaris


  • Perforasi daun katup

Endokarditis infektif
Trauma
Demam reumatik akut
“Spontan”

Iskemia
Infark miokardium
Trauma
Abses miokardium

Endokarditis infektif
Trauma
Kronik
  • Peradangan

  • Infeksi

  • Degeneratif

  • Ruptur atau disfungsi chorde tendineae atau m. Papilaris

Penyakit jantung reumatik
Penyakit kolagen vaskular

Endokarditis infektif

Degeneratif miksomatosa daun katup
Kalsifikasi cincin katup mitral

Endokarditis infektif
Trauma
Demam reumatik
“Spontan”
Isekemia
Infark miokardium
Abses miokardium
Kongenital Anomali perkembangan

Patofisiologi Regurgitasi Mitral
Jika katup mitral tidak dapat menutup dengan benar, regurgitasi darah dari ventrikel ke dalam atrium kiri terjadi sewaktu distol. Pada tregurgitasi mitral kronik, mekanisme kompensasi terhadap beban volume ini serupa dengan perubahan yang dijumpai pada regurgitasi aorta. Atrium dan ventrikel kiri mengalami dilatasi, dan untuk menormalkan stres di dinding ventrikel, terjadi juga hipertrofi dinding ventrikel.
Pengisian diastolik ventrikel meningkat karena pengisian ini sekarang merupakan jumlah curah ventrikel kanan dan volume yng kembali dari denyut sebelumnya. Pada regurgitasi mitral akut, penambahan mendadak volume pada atirum dan ventrikel tidak dikompensasi oleh pembesaran dan hipertrofi rongga jantung. Peningkatan mendadak volume atrium menghasilkan gelombang v atrium yang mencolok disertai penyaluran peningkatan tekanan ini ke kapiler paru dan terjadinya edema paru.(McPhee, 2010)
Manifestasi Klinis Regurgitasi Mitral
  1. Gejala
  1. Edema pru
Peningkatan cepat tekanan kapiler paru pada regurgitasi mitral akut menyebabkan pembentukan akut edema paru, yang bermanifestasi sebagai sesak napas, ortopnea, dan dispnea noktural paroksimal. Pada regurgitasi mitra kronik, gejala muncul secara perlahan, tetapi pada suatu titik mekanisme kompensasi mengalami kegagalan dan timbul edema paru, terutama saat beraktivitas.
  1. Rasa lelah
Rasa lelah dapat timbul karena menurunnya aliran darah ke jaringan perifer.
  1. Palpitasi
Pembesara atrium kiri dapat menyebabkan timbulnya fibrilasi atrium disertai palpitasi. Pasien dengan fibrilasi atrium dan regurgitasi mitral memperlihatkan indens kejadian kardioembolus sebesar 20%.(McPhee, 2010)

Obat-obatan
Gagal jantung akibat penyakit katup diobati dengan diuretik, inhibitor ACE, vasodilator dan kemungkinan digoksin. Digoxin meningkatkan kekuatan kontraksi miokard untuk mempertahankan curah jantung. Diuretik, penghambat ACE dan vasodilator mengurangi preload dan afterload.
Pada individu dengan kelainan katup, distensi atrium sering menyebabkan atrial fibrillation. Digoksin atau dosis kecil beta-blocker diberikan untuk memperlambat respons ventrikel. Terapi antikoagulan ditambahkan untuk mencegah pembentukan gumpalan dan embolus, komplikasi fibrilasi atrium yang umum terjadi seperti kolam darah di atrium yang tidak berkontraksi. Terapi antikoagulan juga diperlukan setelah pemasangan katup jantung mekanis.
Kerusakan katup meningkatkan risiko endokarditis infektif karena aliran darah yang berubah memungkinkan kolonisasi bakteri. Antibiotik diresepkan secara profilaksis sebelum melakukan perawatan gigi, prosedur invasif atau sugery untuk meminimalkan risiko bakteriemia (bakteri dalam darah) dan endokarditis berikutnya.

Penilaian
Data penilaian yang berkaitan dengan penyakit jantung katup meliputi:
  1. Riwayat kesehatan: keluhan penurunan toleransi olahraga, dispnea pada aktivitas, palpitasi; riwayat infeksi saluran pernafasan; riwayat penyakit jantung rematik sebelumnya, endokarditis atau murmur jantung.
  2. Pemeriksaan fisik: tanda vital; warna kulit dan suhu, bukti clubbing atau edema perifer; distensi vena leher; suara nafas; suara jantung dan adanya S3, S4 atau murmur; waktu, nilai dan karakteristik dari setiap murmur; raba untuk jantung dan sensasi jantung; kontur perut, hati dan ukuran limpa.
  3. Tes diagnostik: echocardiogram dan laporan kateterisasi jantung; indeks jantung dan curah jantung.

  1. ETIOLOGI

Penyebab utama kelainan katup jantung :
  1. Cacat kongential dapat berupa defek septal, kelainan katup
  2. Demam rematik semakin jarak terdapat (di inggrsi) biasanya yang terkena adalah katup miral dan katup aorta.
Kelainan katup jantung akan menyebabkan gangguan aliran darah melalui katup. Hal ini dapat menyebabkan perubahan sifat bunyi jantung atau menimbulkan bunyi tambahan yang disebut bising (murmur). Getaran dari darah yang mengalir secara turbulen itu disalurkan ke dinding dada dan dapat diraba sebagai ‘thrill’. Aliran darah yang terganggu itu dapat pula menyebabkan kegagalan jantung.



  • Insufisiensi Katup Mitralis (REGURGITASI) (IM)
Insufisiensi mitralis terjadi akibat katup mitralis yang inkompeten. Katup mitralis gagal menutup sempurna sewaktu sistol ventrikel dimulai. Regugitasi katup mitralis biasanya disebabkan oleh demam rematik, infeksi bakteri lainnya pada jantung, atau ruptur katup pada penyakit arteri koroner.
  • Stenosis Katup Mitralis (SM)
Stenosis katup mitralis biasanya disebabkan oleh pembentukan jaringan parut setelah demam rematik atau infeksi jantung lainnya.

  1. TANDA & GEJALA

Katup jantung berperan untuk menjaga kelancaran aliran darah dalam jantung.
Semakin lebar maupun semakin sempitnya celah antara katup, dapat meningkatkan tekanan pada jantung sehingga harus memompa lebih kuat.
  1. Sesak napas
  2. Nyeri dada
  3. Pusing
  4. Kelelahan
  5. Gangguan irama jantung
  6. Pingsan
  7. Edema (pembengkakan berlebih dibagian kaki, atau pergelangan kaki sebagai akibat tersumbatnya cairan) yang juga mengakibatkan kenaikan berat badan dengan cepat
  8. Pipi memerah, khususnya pada penderita stenosis katup mitral
  9. Batuk darah

  1. PENATALAKSANAAN

  1. Stenosis Katup Mitralis (SM)
Terapi antibiotik diberikan untuk mencegah berulangnya infeksi. Penatalaksanaan gagal jantung kongesti adalah dengan memberikan kardiotonikum dan diuretik. Intervensi bedah meliputi komisurotomi untuk membuka atau ‘menyobek’ komisura katup mitral yang lengket atau mengganti katup mitral dengan katup protesa. Pada beberapa kasus dimana pembedahan merupakan kontraindikasi dan terapi medis tidak mampu menghasilkan hasil yang diharapkan, maka dapat dilakukan valvuloplasti transluminal perkutan untuk mengurangi beberapa gejala.
  1. Insufisiensi Katup Mitralis (REGURGITASI) (IM)
Pemberian antibiotik untuk mencegah reaktivasi reumatik dan timbulnya endokarditis infektif. Intervensi bedah meliputi penggantian katup mitral.

  1. KOMPLIKASI

Aritmia atrium, terutama fibril atrium, sering terjadi karena distensi atrium kronis. Throm dapat terbntuk kemudian embolismeke otak, arteri coroner, ginjal, limpa dan ekstremita-berpotensi mengalami devasitasi komplikasi. Wanita dengan stenosis mitral mungkin asimtomatik sampai kehamilan. Ketika jantung mencoba untuk mengkompensasi peningkatan volume sirkulasi (30& lebih pada kehamilan) dengan meningkatkan curah jantung, tekanan atrium kiri meningkat, takikardia mengurangi pengisian ventrikel, volume stroke dan tekanan paru meningkat. Edema paru yang mendadak dan gagal jantung dapat mengancam kehidupan ibu dan janin. Regurgitasi mitral atau insufisiensi memungkinkan darah mengalir kembali ke atrium kiri selama sistol karena katup tidak menutup sepenuhnya. (LeMone, Priscilla, Burke, Karen M, & Bauldoff, Gerence, 2014)
  1. Tekanan darah tinggi
  2. Kadar kolesterol darah yang terlalu tinggi
  3. Perilaku merokok
  4. Berat badan lebih
  5. Kurang aktivitas fisik










\






BAB 2 ASUHAN KEPERAWATAN


  1. PENYAKIT KATUP JANTUNG

Penyakit katup jantung dari kerusakan mekanik katup jantung, dan bisa kongenital atau didapat, dapat mengakibatkan penyempitan pembukaan katup (stenosis) atau penutupan tak lengkap dari katup. Juga dapat mengganggu curah jantung. Tipe utama adalah stenosis aortik (SA), insufisiensi (IA), stenosis mitral (SM), insufisiensi (IM); prolaps (MVP); stenosis trikuspid (ST), insufisiensi (IT); stenosis pulmonik (SP), insufisiensi (IP). (E. Doenges, Moorhouse, & C. Geissler, 1999)

  1. MASALAH YANG BERHUBUNGAN

  1. Angina Pektoris
  2. Bedah Jantung
  3. Gagal Jantung Kongesif
  4. Disritmia
  5. Kondisi Inflamasi Jantung
  6. Aspek-aspek Psikososial Perawatan Akut (E. Doenges, Moorhouse, & C. Geissler, 1999)

  1. DASAR DATA PENGKAJIAN PASIEN

Aktivitas/Istirahat
Gejala : Kelemahan, kelelahan ; Pusing, rasa berdenyut ; Dispnea karena kerja, palpitasi ;Gangguan tidur (ortopnea, dispnea paroksimal nokturnal, nokturia keringat malam hari).
Tanda : Takikardi, gangguan pada tekanan darah ; Pingsan karena kerja ; Takipnea.
Sirkulasi
Gejala : Riwayat kondisis pencetus, contoh demam reumatik, endokarditis bakterial subakut, infeksi streptokokal ; hipertensi, kondisi kongenital (contoh kerusakan atrial-septal, sindrom Marfan), trauma dada, hipertensi pulmonal ; Riwayat murmur jantung, palpitasi ; Serak, hemoptisis ; Batuk dengan/tanpa produksi sputum.
Tanda : Sistolik tekanan darah menurun (AS lambat)
Tekanan nadi: lambat dengan volume nada kecil (SA); bendungan dengan pulsasi arteri terlihat (IA).
Nadi apikal: PMI kuat dan terletak dibawah dan ke kiri (IM); secara lateral kuat dan perpindahan tempat (IA)
Getaran: getaran diastolik pada aspek (SM). Getaran sistolik pada dasar (SA). Getaran sistolik sepanjang batas sternal kiri; getaran sistolik pada titik jugular dan sepanjang arteri karotis (IA).
Dorongan :dorongan apikal selama sistolik (SA).
Bunyi jantung: S1 keras, pembukaan yang keras (SM). Penurunan atau tak ada S1, bunyi robekan luas, adanya S3, S4 (IM berat). Bunyi ejeksi sistolik (SA). Bunyi sistolik, ditonjolkan oleh berdiri/jongkok (MVP)
Kecepatan: takikardi (MVP); takikardi pada istirahat (SM).
Irama: tak teratur, fibrilasi atrial (SM dan IM). Disritmia dan derajat blok AV (SA).
Murmur: murmur diastolik pada area pulmonik (IP). Bunyi rendah, murmur diastolik gaduh (SM). Murmur sistolik terdengar baik pada apek (MR). Murmur sistolik terdengar baik pada dasar dengan penyebaran ke leher (SA). Murmur sistolik pada dasar kiri batas sternal (SP) meningkat selama inspirasi (IT). Murmur diastolik (tiupan), bunyi tinggi dan terdengar baik pada dasar (IA). Murmur diastolik pada dasar sternal meningkat dengan inspirasi (ST).
DVJ: mungkin ada pada adanya gagal ventrikel kanan (IA, SA, IM, IT, SM)
Warna/sianosis: kulit hangat, lembab, dan kemerahan (IA). Kapiler kemerahan dan pucat pada tiap nadi (IA).
Integritas Ego
Geajala: Tanda kecemasan, contoh gelisah, pucat, berkeringat, fokus menyempit, gemetar.
Makanan/Cairan
Gejala: Disfagia (IM kronis) ; Perubahan berat badan ; Penggunaan diuretik.
Tanda : Edema umum atau dependen ; Hepatomegali dan asites (SM, IM, IT) ; Hangat ; kemerahan dan kulit lembab (IA) ; Pernapasan payah dan bising dengan terdengar krekels dan mengi.
Neurosensori
Geajal : Episode pusing/pingsan berkenaan dengan beban kerja.
Nyeri/Kenyamanan
Gejala : Nyeri dada, angina (SA, IA)
Nyeri dada non-angina/tidak khas (MVP).
Pernapasan
Gejala : Dispnea (kerja, ortopnea, paroksimal, noktural). Batuk menetap atau noktural (sputum mungkin/tidak produktif)
Gejala : Takipnea ; Bunyi napas adventisius (krekels dan mengi) ; Sputum banyak dan bercak darah (edema pulmonal) ; Gelisah/ketakutan (pada adanya edema pulmonal).
Keamanan
Gejala : Proses infeksi/sepsis, kemoterapi radiasi ; Adanya perawayan gigi (pembersihan, pengisian, dan sebagiannya).
Gejala : Perlu perawatan gigi/mulut.
Penyuluhan/Pembelajaran
Gejala : Penggunaan obat IV (terlarang) baru/kronis.
Perimbangan DRG menunjukan rerata lama dirawat: 4,9 hari
Rencana pemulangan: Bantuan dengan kebutuhan perawatan diri, tugas –tugas rumah tangga/pemeliharaan.
Perubahan dalam terapi obat.
Susunan perabot di rumah.

  1. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

Radionuclide studies (MUGA): Menentukan fraksi ejeksi ventrikel istirahat dan latihan.
Kateterisasi jantung:
Memberikan informasi diagnostik sebagai berikut :
SM: Gradien tekanan (pada diastole) antara atrium kiri dan ventrikel kiri melewati katup mitral, penurunan orifisium katup (1,2 cm), peninggian tekanan atrium kiri, arteri pulmonal dan ventrikel kanan; penurunan curah jantung.
IM: Aliran balik media kontras melalui katup mitral selama sistole, peninggian tekanan atrium kiri dan arteri pulmonal.
SA: Peningkatan gradien tekanan pada sistole melewati katup aortik, peningkatan LVEDP.
IA: Aliran balik media kontras melalui katup aortik selama diastole, peningkatan LVEDP.
ST: Peningkatan gradien tekanan melewati katup, peningkatan tekanan atrium kanan, penurunan curah jantung.
IT: Aliran balik media kontras melalui katup trikuspid, peningkatan tekanan atrium kanan, curah jantung normal atau menurun.
SP: Penurunan orifisium katup, peningkatan tekanan ventrikel kanan, penurunan tekanan arteri pulmonal.
IP: Peningkatan tekanan ventrikel kanan, aliran balik media kontras melalui katup.
Ventrikulografi kiri: Digunakan untuk mendemostrasikan prolaps katup mitral (MVP).
EKG:
IM: Hipertrofi atrium dan ventrikel kiri; sinus takikardia, kontraksi atrium prematur, fibrilasi atrium.
MVP: Abnormalitas gelombang T.
SM: Pembesaran atrium kiri, hipertofi ventrikel kanan, fibrilasi atrium kronis.
SA: Aritmia atrium dan ventrikel; hipertrofi atrium kiri, hipertrofi atrium kanan, deviasi aksis kanan; perubhan gelombang ST/T, defek konduksi (blok A V derajat pertama, blok cabang berkas kiri).
IA: Hipertrofi ventrikel kiri; ada fibrilasi atrium bila gagal kongesif berat.
ST: Hipertrofi atrium kanan, hipertrofi ventrikel kiri atau kanan; fibrilasi atrium.
IT: Hipertrofi ventrikel dan atrium kanan, fibrilasi atrium.
SP: Hipertrofi ventrikel dan atrium kanan, deviasi aksis kanan, fibrilasi atrium.
SP: Hipertrofi atrium dan aventrikel kanan, deviasi aksis kanan, fibrilasi atrium.
IP: Dilatasi ventrikel kanan dan mungkin atrium kanan.
Sinar x dada :
SM: Pembesaran ventrikel kanan dan atrium kiri, peningkatan vaskular, tanda-tanda kongesif/edema pulmonal.
IM: Kalsifikasi anulus mitral, dialtasi serambi jantung; peningkatan vaskularitas pada lobus patu atas, tanda- tanda edema pulmonal.
SA: Dilatasi/hipertrofi ventrikel kiri dan aortik; kalsifikasi katup aortik.
IA: Pembesaran ventrikel kiri; dilatasi aorta asenden.
ST: Pembesaran atrium kanan.
IT: Pembesaran ventrikel dan atrium kanan.
IP: Pembesaran ventrikel kanan; dilatasi arteri pulmonal.
Ekokardiogram: Dua dimensi dan ekokardiografi Doppler dapat memastikan masalah katup.
SM: Pembesaran atrium kiri, perubahan gerakan daun-daun katup.
IM: Pembesaran atrium kiri, hiperdinamik ventrikel kiri, prolaps daun katup mitral.
SA: Pembatasan gerakan katup aortik.
IA: Dilatasi ventrikel kiri, kalsifikasi atau vegetasi pada katup aortik, pembesaran pada akar aortik dari aorta asenden.
MVP: Penonjolan daun-daun secara posterior dalam atrium kiri selama sistole ventrikel.
ST: Dilatasi atrium kanan, perubahan gerakan daun-daun katup trikuspid.
IT: Dilatasi atrium kanan, prolaps daun katup trikuspid. (E. Doenges, Moorhouse, & C. Geissler, 1999)
Prioritas Keperawatan
  1. Mempertahankan curah jantung adekuat.
  2. Mempertahankan dan/atau meningkatkan toleransi aktivitas.
  3. Menghilang/mengontrol nyeri.
  4. Memberikan informasi tentang proses penyakit, menajemen, dan pencegahan komplikasi. (E. Doenges, Moorhouse, & C. Geissler, 1999)
Tujuan Pemulangan
  1. Bebas tanda/gejala dekompensasi jantung.
  2. Memenuhi kebuthan perawatan diri dengan perbaikan toleransi aktivitas.
  3. Nyeri/ketidaknyamanan dikurangi/dikontrol.
  4. Proses penyakit, manajemen, dan pencegahan komplikasi dipahami. (E. Doenges, Moorhouse, & C. Geissler, 1999)

  1. DIAGNOSA KEPERAWATAN

Diagnosa Keperawatan : Curah Jantung, Menurun
Dapat dihubungkan dengan :
Perubahan dalam preload/peningkatan atrium kanan dan kongesti vena ; Perubahan pada preload/peningkatan LVEDP dan TVS ; Perubahan konduksi elektrik, frekuensi/irama ; Aliran keluar ventrikel kiri terhambat.
Kemungkinan dibuktikan oleh :
Variasi dalam prameter hemodinamik ; Perubahan EKG/disritmia ; Dispnea, krekels ; DVJ ; Kulit dingin dan basah ; Kulit dan membran mukosa pucat/sianosis ; Oliguria/anuria ; Kelemahan nadi perifer ; Kelelahan, keletihan.
Hasil yang diharapkan kriteria evaluasi, pasien akan:
Melaporkan/menunjukan penurunan episode dispnea, nyeri dada, dan disritmia ; Berpartisipasi dalam aktivitas yang menurunkan beban kerja jantung ; Mendemonstrasikan peningkatan toleransi aktivitas ; Mengidentifikasi tanda dini dekompensasi jantung, cara untuk mengubah aktivitas dan kapan mencari bantuan.

Tindakan/Intervensi
Rasional
Mandiri
  1. Pantau Tekanan darah, nadi apikal, nadi perifer.

Indikator klinis dari keadekuatan curah jantung. Pemantauan memungkinkan deteksi dini/tindakan terhadap dekompensasi.
  1. Pantau irama jantung sesuai indikasi.
 Disritmia umum pada pasien dengan penyakit katup. Disritmia atrium paling umum, berkenaan dengan peningkatan tekanan volume atrium. Abnormalitas konduksi dapat juga terjadi (misalnya: pada penyakit katup aortik, karena penurunan perfusi arteri koroner).
  1. Tingkatkan/dorong tirah baring dengan kepala tempat tidur ditinggikan 45 derajat.
 Menurunkan volume darah yang kembali ke jantung (preload), yang memungkinkan oksigenasi, menurunkan dispnea dan regangan jantung .
  1. Bantu dengan aktivitas sesuai indikasi (misal: berjalan) bil pasien mampu turun dari tempat tidur.
 Melakukan kembali aktivitas secara bertahap mencegah pemaksaan terhadap cadangan jantung.
  1. Diskusikan/demonstrasikan teknik manajemen stres.
 Reduksi ansietas dapat menurunkan stimulasi jantung simpatis dan beban kerja jantung.
Kolaborasi
  1. Berikan oksigen suplemen sesuai indikasi. Pantau DGA/nadi oksimetri.

Memberikan oksigen untuk ambilan miokard dalam upaya mengkompensasi peningkatan kebutuhan oksigen.
  1. Berikan obat-obatan sesuai indikasi (misalnya: antidisritmia; obat inotropik; vasodilator; diuretik).
 Pengobatan disritmia atrial dan ventrikuler khususnya mendasari kondisi dan simtomatologi tetapi ditunjukan pada berlangsungnya/meningkatnya efisiensi/curah jantung. Vasodilator digunakan untuk menurunkan hipertensi dengan menurunkan tahanan vaskuler sistemik (afterload). Penurunan ini mngembalikan dan menghilangkan tahanan. Diuretik menurunkan volume sirkulasi (preload), yang menurunkan tekanan darah lewat katup yang tak berfungsi, meskipun memperbaiki fungsi jantung dan menurunkan kongesti vena.
  1. Siapkan untuk intervensi bedah sesuai indikasi.
 Penanganan/perbaikan penyakit katup mungkin perlu untuk meningkatkan curah jantung atau mengontrol/mengatasi dekompensasi jantung.

Diagnosa Keperawatan : Volume Cairan Kelebihan, Risiko Tinggi Terhadap
Faktor risiko meliputi :
Gangguan filtrasi glomerulus ; Peningkatan retensi cairan dan natrium.
Kemungkinan dibuktikan oleh :
[Tidak dapat diterapkan; adanya tanda-tanda dan gejala-gejala membuat diagnosa aktual].
Hasil yang diharapkan/kriteria evaluasi, pasien akan :
Menunjukkan keseimbangan masukan dan haluaran, berat badan stabil, tanda vital dalam rentang normal, dan tidak ada edema ; Menyatakan pemahaman diet individu/pembatasan cairan.
Tindakan/intervensi
Rasional
Mandiri
  1. Pantau masukan dan pengeluaran, catat keseimbangan cairan (positif atau negatif), timbang berat badan tiap hari.

Penting pada pengkajian jantung dan fungsi ginjal dan keefektifan terapi diuretik. Keseimbangan cairan positif berlanjut (pemasukan lebih besar dari pengeluaran) dan berat badan meningkat menunjukkan makin buruknya gagal jantung.
  1. Auskultasi bunyi napas dan jantung.
 Tambahan bunyi napas (krekels) dapat menunjukkan timbulnya edema paru akut atau GJK kronis. Terdengarnya S3 adalah salah satu temuan klinik pertama sehubungan dengan dekompensasi. Ini mungkin sementara (gagal jantung luas atau kronis sehubungan dengan penyakit katup berat).
  1. Monitoring adanya distensi vena jugular/peninggian CVP.
 Indikator klinik gagal jantung sisi kanan dan kongesti sistemik pada perluasan penyakit katup (2-3 katup).
  1. Pantau TD.
 Hipertensi umu sebagai akibat gangguan katup, contoh stenosis aorta. Namun peninggian TD diatas normal dapat menunjukkan kelebihan cairan, khususnya bila terjadi tiba-tiba sepanjang tanda kongesti pulmonal.
  1. Catat laporan dispnea, ortopnea. Evaluasi adanya/derajat edema (dependen/umum).
 Terjadinya/teratasinya gejala menunjukkan status keseimbangan cairan dan keefektifan terapi.
  1. Jelaskan tujuan pembatasan cairan/natrium pada pasien/orang terdekat. Libatkan dalam rencana jadwal pemasukan/pilihan yang tepat.
 Dapat meningkatkan kerjasama pasien. Memberikan beberapa rasa kontrol dalam menghadapi upaya pembatasan.
Kolaborasi
  1. Berikn diuretik contoh furosemid (Lasix), asam etakrinik (Edecrin) sesuai indiksi.

Menghambat reabsorpsi natrium/klorida, yang meningkatkan eksresi cairan, menurunkan kelebihan cairan total tubuh dan edema paru.
  1. Pantau elektrolit serum, khusunya kaliem. Berikan kalium pada diet dan kalium tambahan bila diindikasikan.
 Nilai elektrolit berubah sebagai respons diuresis dan gangguan oksigenasi dan metabolisme. Hipokalemia mencetus pasien pada gangguan irama jantung.
  1. Berikan cairan IV melalui alat pengontrol.
 Pompa IV mencegah kelebihan pemberian cairan.
  1. Batasi cairan sesuai indikasi (oral dan intravena).
 Dapat diperlukan untuk menurunkan volume cairan ekstrasel/edema.
  1. Berikan batasan diet natrium sesuai indikasi.
 Menurunkan retensi cairan.

Diagnosa Keperawatan : Nyeri, [Akut], Risiko Tinggi Terhadap
Faktor risiko meliputi :
Iskemia jaringan miokard ; Reganggan atrium kiri.
Kemungkinan dibuktikan oleh :
[Tidak dapat diterapkan, tanda-tanda dan gejala-gejala membuat diagnosa aktual].
Hasil yang diharapkan/kriteria hasil, pasien akan :
Melaporkan nyeri hilang/terkontrol ; Menyatkan metode yang membuat nyeri hilang.
Tindakan/intervensi
Rasional
Mandiri
  1. Selidiki laporan nyeri dada dan bandingkan dengan episode sebelumnya. Gunakan skala nyeri (0-10) untuk rentang intensitas. Catat ekspresi verbal/non verbal nyeri, respons otomatis terhadap nyeri (berkeringan, tekanan darah dan nadi berubah, peningkatan atau penurunan frekuensi pernapasan).

Perbedaan gejala perlu untuk mengidentifikasi penyebab nyeri. Perilaku dan perubahan tanda vital membantu menentukan derajat/adanya ketidaknyamanan pasien khususnya bila pasien menolak adanya nyeri.
  1. Evaluasi respons terhadap obat.
 Penggunaan terapi obat dan dosis. Catat nyeri yang tidak hilang atau menurun dengan nitrat menunjukan MVP, berhubungan dengan nyeri dada tidak khas/non-angina.
  1. Berikan lingkungan istirahat dan batasi aktivitas sesuai kebutuhan.
 Aktivitas yang meningkatkan kebutuhan oksigen miokardia (contoh: kerja tiba-tiba stres, makan banyak, terpajan dingin) dapat mencetuskan nyeri dada.
  1. Anjurkan pasien berespons tepat terhadap angina (contoh : berhenti aktivitas yang menyebabkan angina, istirahat, dan minum obat angina yang tepat).
 Penghentian aktivitas menurunkan kebutuhan oksigen dan kerja jantung dan sering menghentikan angina.
Kolaborasi
  1. Berikan vasodilator, contoh: nitrogliserin, nifedipin (Procardia) sesuai indikasi.

Obat diberikan untuk meningkatkan sirkulasi miokardia (vasodilator) menurunkan angina sehubungan dengan iskemia miokardia.

Diagnosa Keperawatan : Intoleran Aktivitas
Dapat dihubungkan dengan :
Ketidakseimbangan antara suplai oksigen dan kebutuhan (penurunan /terbatasnya curah jantung).
Kemungkinan dibuktikan oleh :
Laporan verbal kelemahan atau kelelahan ; Kecepatan jantung abnormal atau tekanan darah berespons terhadap aktivitas ; Ketidaknyamanan kerja atau dispnea.
Hasil yang diharapkan/kriteria evaluasi, pasien akan :
Menunjukkan peningkatan yang dapat diukur dalam toleransi aktivitas ; Mengidentifikasi faktor yang mempengaruhi toleransi aktivitas dan penurunannya dengan efek negatif.
Tindakan/intervensi
Rasional
Mandiri
  1. Kaji toleransi terhadap aktivitas menggunakan parameter berikut: frekuensi nadi 20/menit diatas frekuensi istirahat; catat peningkatan tekanan darah, dispnea atau nyeri dada; kelelahan berat dan kelemahan; berkeringat; pusing; atau pingsan.

Parameter meunjukkan respons fisiologis pasien terhadap stres aktivitas dan indikator derajat pengaruh kelebihan kerja/jantung.
  1. Kaji kesiapan untuk meningkatkan aktivitas, contoh: penurunan kelemahan/kelelahan, tekanan darah stabil/frekuensi nadi, peningkatan perhatian pada aktivitas dan perawatan diri.
 Stabilitas fisiologis pada istirahat penting untuk memajukan tingkat aktivitas individual.
  1. Dorong memajukan aktivitas/toleransi perwatan diri.
 Konsumsi oksigen miokardia selama berbagai aktivitas dapat meningkatkan jumlah oksigen yang ada. Kemajuan aktivitas bertahap mencegah peningkatan tiba-tiba pada kerja jantung.
  1. Berikan bantuan sesuai kebutuhan dan anjurkan penggunaan kursi mandi, menyikat gigi, membersihkan rambut dengan duduk dan sebagainya.
 Teknik penghematan energi menurunkan penggunaan energi dan sehingga membantu keseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen.
  1. Dorong pasien untuk berpartisipasi dalam memilih periode aktivitas.
 Seperti jadwal meningkatkan toleransi terhadap kemajuan aktivitas dan mencegah kelemahan.

Diagnosa Keperawatan : Ansietas [Uraikan Tingkatan]
Dapat dihubungkan dengan :
Mengatasi/mengubah status kesehatan (kronisitas penyakit) ; Efek fisiologis ; Situasi krisis (perawatan di rumah sakit/tak adanya keluarga).
Kemungkinan dibuktikan oleh :
Rangsang simpatis, eksitasi kardiovaskuler, gelisah, insomnia ; Peningkatan tegangan, ketakutan ; Peningkatan ketidakberdayaan ; Ketidakpastian ; Takut konsekuensi yang tak khusus ; Fokus pada diri sendiri ; Mengekspresikan perhatian sehubungan dengan perubahn pola hidup.
Hasil yang diharapkan/kriteria evaluasi, pasien akan :
Menyatakan kesadaran perasaan ansietas ; Melaporkan penurunan/terkontrol ; Menunjukkan relaksasi ; Menunjukkan perilaku untuk menangani stres.
Tindakan/intervensi
Rasional
Mandiri
  1. Identifikasi/evaluasi persepsi yang ditunjukan oleh situasi.

Alat untuk mendefinisikan lingkup masalah dan pilihan intervensi.
  1. Pantau respons fisik, contoh palpitasi, takikardi, gerakan berulang, gelisah.
 Membantu menentukan derajat cems sesuai status jantung. Penggunaan evaluasi seirama dengan respons verbal dan nonverbal.
  1. Berikan tindakan kenyamanan (contoh: mandi, gosokan punggung, perubahan posisi).
 Membantu perhatian mengarahkan kembali dan meningkatkan relaksasi, meningkatkan kemampuan koping.
  1. Koordinasi waktu istirahat dan aktivitas saat senggang tepat untuk kondisi.
 Memberikan rasa kontrol pasien untuk menangani beberapa aspek pengobatan (contoh: aktivitas perawatan, waktu pribadi). Menurunkan kelemahan, meningkatkan energi.
  1. Dorong ventilasi perasaan tentang penykit-efeknya terhadap pola hidup dan status kesehatan akan datang. Kaji keefektifan koping dengan stresor.
 Mekanisme adaptif perlu untuk mengkoping dengan penyakit katup jantung kronis dan secara tepat mengganggu pola hidup seseorang, sehubungan dengan terapi pada aktivitas sehari-hari.
  1. Libatkan pasien/orang terdekat dalam rencana perawatan dan dorong partisipasi maksimum pada rencana pengobatan.
 Keterlibatan akan membantu memfokuskan perhatian pasien dalam arti positif dan memberikan rasa kontrol.
  1. Anjurkan pasien melakukan teknik relaksasi (contoh: napas dalam, bimbingan imajinasi, relaksasi progresif).
 Memberikan arti penghilang respons ansietas menurunkan perhatian, meningkatkan relaksasi meningkatkan kemampuan koping.

Diagnosa Keperawatan : Kurang Pengetahuan [Kebutuhan Belajar], Tentang Kondisi, Kebutuhan Pengobatan
Dapat dihubungkan dengan :
Kurang terpajan pada informasi tentang penyakit katup jantung ; Kesalahan konsep/salah interprestasi informasi.
Kemungkinan dibuktikan oleh :
Permintaan informasi ; Pernyataan masalah ; Perilaku tidak tepat atau salah, contoh cemas berlebihan, agitasi (khususnya pada MVP) ; Tidak tepat melakukan yang diinstruksikan.
Hasil yang diharapkan/kriteria evaluasi, pasien akan :
Menyatakan pemahaman proses penyakit, program pengobatan dan potensial komplikasi ; Mengidentifikasi perilaku.perubahan pola hidup untuk mencegah komplikasi ; Mengenali kebutuhan untuk kerja sama dan mengikuti perawatan.

Tindakan/intervensi
Rasional
Mandiri
  1. Jelaskan dasar patologi abnormalitas katup.

Pasien harus mempunyai dasar pemahaman tentang abnormalitas katupnya sendiri dan konsekuensi hemodinamik kerusakn sebagai dasar penjelasan rasional berbagai aspek pengobatan.
  1. Jelaskan rasional pengobatan dosis, efek samping, dan pentingnya minum obat sesuai resep contoh diuretik, antidisritmia, vasodilator.
 Dapat meningkatkan kerja sama dengan terapi obat dan mencegah penghentian sendiri pada obat dan/atau interaksi obat yang merugikan.
  1. Anjurkan pasien minum diuretik dosis harian (atau dosisi lebih besar) pada pagi hari.
 Penjadwalan meminimalkan berkemih malam hari/mengganggu tidur.
  1. Anjurkan memantau berat badan sendiri dan mempertahankan pencatatan. Doorng pelaporan berat badan meningkat 1 kg dalam 1 hari atau 2,5 kg dalam 1 minggu; bengkak pada mata kaki, kaki atau abdomen; kehilangan berat badan 2,5 kg dalam 1 minggu.
 Berat badan indikator utama keefektifan terapi diuretik dan harus diukur pada dasar teratur untuk memantau kecenderungan.
  1. Tekankan pentingnya melaporkan rasa haus berlebihan, pusing berat, atau episode berdenyut.
 Dapat mengindikasikan kebutuhn evaluasi status elektrolit (khusunya kalium) dan/atau gangguan program obat.
  1. Anjurkan dan biarkan pasien menunjukkan keterampilan pemantauan sendiri nadi bila pasien pulang dengan digitalis.
 Adanya perubahan pada frekuensi nadi (khususnya dibawah 60 kali per menit pada orang dewasa) dan irama (timbul tidak teratur) mungkin indikasi toksisitas digitalis dan harus dilaporkan pada dokter untuk evaluasi.
  1. Diskusikan keamanan pencegahan yang meminimalkan hipotensi ortostatik bila pasien pulang dengan vasodilator, contoh bangun perlahan dari posisi tidur ke berdiri dan duduk beberapamenit sebelum berdiri; hindari berdiri lama; gunakan stoking penyokong bila berdiri dan jalan; hindari mandi hangat, ruangan panas, dan sauna.
 Tindakan ini membantu meminimalkan efek samping vasodilator dan meningkatkan TD postural (dapat mencegah pingsan/jatuh)
  1. Jelaskan rasional untuk program diet (biasanya diet rendah natrium).
 Meningkatnya natrium mengakibatkan retensi air dan meningkatkan kerja jantung.
  1. Diskusikan kebutuhan pasien untuk keseimbangan aktivitas dan sitirahat. Jelaskan pentingnya konsistensi dalam aktivitas/olahraga.
 Program aktivitas bertahap yang konsisten dan tepat paling baik untuk meminimalkan kondisi dan kelemahan dan mencegah kelebihan kerja, yang dapat meningkatkan beban jantung/dekompensasi.
  1. Berikan instruksi program aktivitas yang tepat; altihan intensitas rendah teratur, contoh program jalan (pasien stabil/asimtomatik); aktivitas perawtan diri, rentang gerak aktif atau dengan bantuan, dan teknik penghematan energi (pasien simtomatik).
 Kebutuhan program aktivitas individual, seperti pada beberapa pasien yang toleran hanya dengan rentang gerak latihan sementara yang lain berpartisipasi pada program yang lebih aktif.
  1. Anjurkan pasien untuk (1) memantau fisiologisnya sendiri terhadap aktivitas, contoh frekuensi nadi, napas pendek; (2) hentikan aktivitas yang menyebabkan nyeri dada, napas pendek, pusing, kelelahan atau kelemahan berat; (3) laporkan penurunan toleransi terhadap aktivitas.
 Keterlibatan pasien dalam memantau toleransi terhadap aktivitasnya sendiri adalah penting untuk keamanan dan/atau mengubah aktivitas harian.
  1. Tekankan pentingnya menginformasikan pada pemberi perawtan adanya pingsan karena kerja atau nyeri dada.
 Ini indikasi toleransi terhadap aktivitas yang berhubungan dengan tidak adekuatnya curah jantung/memburuknya disfungsi katup.
  1. Berikan informasi tentang arti endokartis.
 Pasien dnegan penyakit katup jantung berisiko terhadap endokartditis (sehubungan dengan perlengketan vegetasi struktur jantung) yang menimbulkan jaringan parut lanjut apada katup, retraksi lembaran dan kehilangan fungsi memerlukan intervensi bedah.
  1. Beri tahu pasien yang memerlukan terapi antitrombotik tentang tujuan dosis dan efek samping yang diberikan, contoh warfarin (Coumadin); dipiridamol (Persantine), dan ASA.
 Pasien dengan pembesaran atrium kiri, fibrilasi atrial kronis, dan adanya katup bauatan berisiko tinggi mengalami embolisasi dan juga dapat pulang dengan obat antikoagulan.
  1. Tekankan pentingnya menggunakan antikoagulan sehubungan dengan instruksi dokter dan laporan rutin ke laboratorium untuk masa protrombin.
 Obat perlu dipakai waktu yang sama tiap hari untuk mempertahankan kadar terapeutik. Rentang terapeutik Coumadine berdasarkan masa protrombin
  1. Identifikasi tanda paling umur perdarahan dini, contohnya: terjadinya kemerahan tanpa trauma. Tekankan pentingnya melaporkan perdarahan pada pemberian perawatan.
 Upaya evaluasi dan intervensi untuk mencegah komplikasi lebih serius.
  1. Anjurkan pasien menghindari obat yang dijual bebas, epnggunaan pencukur jenggot elektrik daripada manual, membersihkan dan menyikat gigi perlahan, menggunting kuku hati-hati dan menghindari mengejan saat defekasi.
 Kerja antikoagulan dipengaruhi oleh banyak produk obat yang dijual bebas. Perhatian pada tindakan keamanan akan membantu meminimalkan risiko perdarahan traumatik.
  1. Tekankan pentingnya mempertahankan pemasukan cairan minimum 2500ml/hari (kecuali kontraindikasi).
 Ini membantu mencegah peningkatan viskositas darah yang menimbulkan hiperkoagulasi dan potensial pembentukan trombus.
  1. Kaji ulang perlunya perubahn diet.
 Alkohol dan makanan tinggi vitamin K mengganggu masa protrombin dan harus dihindari.
  1. Dorong pasien menggunakan gelang identifikasi.
 Mewaspadakan petugas darurat bahwa pasien menggunakan antikoagulan.
  1. Identifikasi/rujuk sumber masyarakat dan kelompok pendukung.
 Kondisi alamiah kronis dapat mempengaruhi kemampuan memnuhi kebutuhan diri sendiri/pemeliharaan dirumah, meningkatkan risiko isolasi sosial/depresi.




  1. EVALUASI

  1. Menunjukkan penurunan episode dyspnea, nyeri dada, dan disritmia.
  2. Menunjukkan keseimbangan masukan dan haluaran, berat badan stabil, tanda vital dalam rentang normal, dan tak ada edema
  3. Nyeri hilang/terkontrol
  4. Menunjukkan peningkatan yang dapat diukur dalam toleransi aktivitas
  5. Menunjukkan penurunan ansietas/terkontrol.


























BAB 3 STUDI KASUS


Untuk menggambarkan gambaran nyata tentang pelaksanaan asuhan keperawatan pada pasien dengan kelainan katup jantung, maka maka penulis menyajikan suatu kasus yang penulis amati mulai tanggal 30 april sampai 02 mei 2014 dengan data sebagai berikut :

A. PENGKAJIAN

Pengkajian (30-04-2014)
  1. Identitas Pasien
Nama : Ny. K
Umur : 75 tahun
Jenis Kelamirn : Perempuan
Pendidikan : SMA
Tanggal MRS : 26-04-2014 Pukul : 22.00 WIB
No Reg : 103526
Diagnosa medis : AMI + DM
  1. Keluhan utama
Nyeri dada seperti tertekan benda berat menjalar ke punggung.
  1. Keluhan sekarang
Pasien semula mempunyai riwayat DM sejak 5 th yang lalu (GDA = 400) Pasien tiba-tiba lemas tidak kuat untuk beraktivitas lalu pasien di bawa ke UGD Rumah Sakit Adi Husada Kapasari dan di anjurkan masuk ke ICU untuk dilakukan perawatan intensif.
  1. Riwayat Penyakit dahulu
Sebelumnya pasien pernah dirawat di rumah sakit Adi Husda Kapasari karena DM pada tahun 2012 selama 1 minggu MRS. Pasien tidak pernah operasi atau alergi makanan atau obat-obatan.
  1. Riwayat Keluarga
Tidak ada keturunan dari keluarga pasien yang mempunyai penyakit DM atau hipertensi. Dan tidak ada dari keluarga pasien yang mempunyai penyakit menular. Tidak ada anggota keluarga pasien yang pernah MRS.
  1. Riwayat Sosial
Pasien di asuh oleh orang lain, pasien dapat berinteraksi dengan baik dengan orang sekitar dan keluarga pasien, pasien berperan sebagai Ibu Rumah Tangga.

  1. Kebutuhan Dasar
  1. Aktivitas/istirahat
Ds : Pasien mengatakan badannya lemas dan sulit untuk beraktivitas, jika mau miring kanan miring kiri perlu bantuan keluarga, pasien mengatakan bisa tidur di malam hari (5jam).
Do : Pasien di bantu keluarga saat miring kiri miring kanan, pasien di bantu keluarga saat pemenuhan kebutuhan dasar, pasien tidak ditemukan tanda-tanda kurang tidur, tidak ada lingkaran di sekitar mata, tidak tampak menguap.
  1. Sirkulasi
Ds : Pasien mengatakan tidak ada riwayat DM dan hipertensi pada kelurga.
Do : TD 110/80 mmHg, Nadi 80x/menit, RR 20x/menit, perfusi hangat, Hasil EKG pada tg 26: Normal Sinus Rhythm with 1 st degree AV block, Incomplete left bundle branch block ST evolution consider lateral, injury or ocute infrak.
  1. Integritas Ego
Ds : Pasien mengatakan tidak cemas terhadap penyakitnya, pasien optimis bahwa dirinya akan sembuh.
Do : Tidak ada tampak kecemasan pada pasien, komunikasi baik, tidak mudah marah dan emosi.
  1. Pemeriksaan Penunjang
  1. Makanan/Cairan
Ds : Pasien mengatakan kalau makan disuapin cleh keluarga, makanan di rumah sakit lumayan enak, minun sehari 3gelas/hari.
Do : Pasien makan ½ porsi tiap hari, diet bubur kardiovaskuler 1900 kalori tak manis, minun 3gelas/ hari, 1 gelas teh, 2 gelas air putih, tugor kulit elastis, tidak ada edem, menggunakan cairan normal saline balan cairan :
Minum : 1600/24 jam
Cairan : 500cc/24 jam
Input : 100/24 jam
Urine : 1400/24 jam
Jumlah : +700/24 jam
  1. Neurosensori
Ds : Pasien mengatakan tangan dan kakinya bisa digerakkan namun adanya bantuan, tidak ada keluhan pusing.
Do : Skala kekuatan otot, adanya rasa raba pada kaki dan tangan pasien, kesadaran pasien composmentis, GCS 15/15 (E : 4, M : 5, V : 6) pasien terlihat agak lemas.
  1. Nyeri/Kenyamanan
Ds : Pasien mengatakan masih nyeri tiba-tiba disaat aktivitas, seperti tertekan benda, tidak merambat, nyeri yang dirasakan skala 3, nyeri hilang timbul yang dirasa selama 10 menit.
Do : Tampak wajah meringis, memegangi lokasi nyeri yaitu pada dada sebelah kiri.
  1. Pernafasan
Ds : Pasien mengatakan terkadang sesak nafas, terkadang tidak.
Do : Pasien memakai oksigen nassal 3 liter/menit, SPO2 97%, tidak ada otot bantu nafas, tidak ada gerakkan cuping hidung.
  1. Pemeriksaan Penunjang
Hasil Pemeriksaan Hematologi
Tanggal
Pemeriksaan
Nama
Pemeriksaan/Hasil
Satuan
Rujukan
26-04-2014
Hb: 13,1
g/dL
L : 14,0-18,0
P : 12,0-16,0
Leuko : 12,36
X 109
4,8 - 10,8
Trombo : 322
Kecil/L
150-350
PCV : 37,1
X 109/L%
L : 42-52
P : 37-47
GOT/AST : 23
U/L
L : <37 span="">
P : <31 span="">
GOT/ALT : 10
U/L
L : <40 span="">
P : <31 span="">
B.U.N 9,9
mg%
9-18
Kreat : 0,49
mg%
L : <1 10="" span="">
P : <0 90="" span="">
GD Puasa : 439
MG%
<120 span="">
27-04-2014
GD Puasa :80
mg%
<120 span="">
GD Sesaat : 287
mg%
<200 span="">
Asam Urat : 1,63
mg%
L : 3,0-7,0
Cholesterol : 152
mg%
<200 span="">
Trigil :83
mg%
L : 40-160
H D L : 27
mg%
35-65
L D L : 110
mg%
150-190

Hasil Pemeriksaan Radiologi (26-04-2014)
Thorax : Ap berbaring
Cor : CTR 57 % membesar ringan
Aorta Knob
Trachea dan main bronchus berkapur
Pulmo : Bendungan ringan
Kedua sinus phrenico costalis tajam, difragma Normal

Hasil Pemeriksaan EKG (26-04-2014 Pukul 22.00 WIB)
Normal Sinus Rhythm with 1 st degree AV block
Incomplete left bundle branch block st evolution concider lateral
Injury or acute infark
Hasil Pemeriksaan EKG (29-04-2014 Pukul 04:48 WIB)
Normal Sinus Rhythm with marked sinus arrhythmia
Inferior infarct, age undertermined st & T wave abnormality, consider lateral ischemia

  1. DIAGNOSA

  1. Analisa Data
Dari data yang dikumpulkan dapat dilakukan pengelompokan data sebagai berikut :
Tanggal 30 april 2014
Data
Etiologi
Problem
Ds : pasien mengatakan masih nyeri tiba- tiba saat istirahat seperti tertekan benda, nyeri di punggung tidak merambat, nyeri pada skala 3, nyeri hilang timbul selama 10 menit.
Do : Pasien menunjuk skala VAS 3
TTV
TD : 110/80 mmHg
N : 80x/menit
S : 36,5˚ C
RR : 20x/menit
Wajah meringis, tampak memegangi lokasi nyeri yaitu dada sebelah kiri.		 Iskemi Jaringan Gangguu rasa nyaman (nyeri)
Ds : Pasien mengatakan sulit melakukan aktivitas, melakukan aktivitas perlu bantuan keluarga.
Do : Pasien tampak lemah, bedres, dibantu keluarga saat mika miki, terpasane o2 3liter/menit.
N : 80x/menit
TD : 110/80 mmHg
RR : 20x/menit
Skala kekuatan otot : 4


Ketidak seimbangan antara suplay dan kebutuhan oksigen. Intoleransi aktivitas
Ds : pasien mengatakan masih ryeri tiba-tiba saat istrahat, seperti tertekan benda, nyeri di punggung tidak merambat, nyeri pada skala 3, nyeri hilang timbul selama 10 menit, pasien mengatakan terkadang sesak terkadang tidak.
Do : Pasien memakai O2 nasal 3liter/menit, SPO2 97 % , RR 20x/menit , tidak ada gerakan cuping hidung, tidak ada otot bantu nafas
TD : 110/80 mmHg
N : 80x/menit
CRT : 3 detik
Hasil ECG Normal Sinus Rhythm with marked sinus arrhythmia Inferior infarct, age undertermined st & T wave abnormality, consider lateral ischemia.		 Perubahan frekuensi irama Resiko tinggi terhadap penurunan curah jantung
Ds : pasien mengatakan perlu bantuan untuk mandi
Do : pasien dimandikan oleh keluarga dan dibantu oleh petugas, pasien tampak kotor di mulut, tidak ada luka atau lesi pada ekstremitas pasien.		 Kelemahan Defisit perawatan diri
  1. Diagnosa Keperawatan
Dari data yang diperoleh prioritas data diagnosa keperawatan yang di dapat adalah :
  1. Gangguan rasa nyaman (nyeri) berhubungan dengan iskemi jaringan
  2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplay dan kebutuhan O2
  3. Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengarn perubahan frekuensi, irama, konduksi

  1. PERENCANAAN

Prioritas diagnosa keperawatan
Diagnosa 1 :
Gangguan rasa nyaman (nyeri) berhubungan dengan iskemi jaringan.
Tujuan
Rencana Tindakan
Rasional
Nyeri dapat berkurang setelal mendapatkan askep 3x24 jam


Kriteria hasil :
menunjukan adanya penurunan tekanan dan cara berelaksasi.
    1. Monitor dan kaji karakteristik dan lokasi nyeri
    2. Monitor TTV pada pasien
    3. Berikan suasana lingkungan yang tenang dan posisi yang nyaman
    4. Mengajari pasien mengatasi rasa nyeri dengan teknik relaksasi
    5. Kolaborasi dengan tim medis dalam pemberian oksigen obat-obatan aralgesik.
    1. Mengetahui skala nyeri pada pada pasien
    2. Mengetaui perkembangan pasien
    3. Meningkatkan relaxasi pada pasien
    4. Untuk mengurangi rasa resa nyeri pada pasien
    5. Menjalankan fungsi independen perawat.


Diagnosa 2 :
Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplay dan kebutuhan O2.
Tujuan
Rencana Tindakan
Rasional
Setelah dilakukan tindakan asuhan keperawatan 3x 24 jam pasien dapat menunjukan peningkatan kemampuan dalam melakukan (tekanan darah, nadi, irama dalam batas normal).


Kriteria Hasil :
TTV normal
Peningkatan aktivitas
  1. Pantau atau catat kecenderungan frekuensi jantung dan tekanan darah
  2. Observasi perubahan status mental orientasi/ gerakan dan penurunan reflek tubuh
  3. Dampingi dan bantu pasien pada saat melakukan aktivitas berlebihan.2
  1. Waspada terhadap terjadinya frekuensi jantung dan tekanan takikardi, hipertensi atau darah hipotensi
  2. Dapat mengindikasikan penurunan aliran darah atau oksigenasi cerebral sebagai akbat penurunan curah jantung
  3. Membantu atau mencegah kelemahan atau terlalu lelah dan stress cardio vaskuler yang berlebihan.


Diagnosa 3 :
Resiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan frekuensi irama.
Tujuan
Rencana Tindakan
Rasional
Setelah dilakukan tindakan asuhan keperawatan 3x 24 jam tidak terjadi penurunan curah jantung.


Kriteria Hasil :
TTV normal
Melaporkan penurunan episode dipsnea, angina
Mendemontrasikan peningkatan intoleransi aktivitas.
  1. Pantau SPO2
  2. Observasi tingkat kesadaran
  3. Observasi TTV
  4. Motivasi pasien untuk tidak mengejan saat BAB
  5. Berikan makanan untuk dikunyah
  6. Kolaborasi pemberian oksigen
  7. Pemberian obat-obatan sesuai indikasi.
  1. Untuk mengetahui tingkat oksigenasi pada jaringan
  2. Untuk mengetahui hasil kesadaran psien
  3. Untuk mengetahui perkembangan pasien
  4. Mengupayakan penggunaan bedpan
  5. Makan besar dapat meningkatkan kerja miokard
  6. Untuk membantu memenuhi kebutuhan oksigen pasien
  7. Menjalankan fungsi independen keperawatan.


  1. PELAKSANAAN

Tgl/Jam
No. Diagnosa
Tindakan
Respon
Nama Perawat
30-04-2014
07.30 WIB
1,2,3
 Mengobservasi keluhan yang dirasakan pasien Pasien mengatakan terkadang hilang timbul dan nyeri selama 10 menit. Pasien mengatakan agak sesak nafas.
Putri P
07.45 WIB
3
 Memberikan makan diet B.KV 1900 kalori tidak manis Pasien mau makan setengah porsi disuapi keluarga.
Putri P
08.00 WIB
1,2,3
Memberikan obat oral :
CPG 75mg (1x1)
Trizedon 5mg (2x1)		 Pasien tidak ada reflek muntah.
Putri P
08.05 WIB
1,2,3
Memberikan obat injeksi :
Pantozol 45mg (1x1)		 Obat sudah masuk melalui IV.
Putri P
09.00 WIB
1
 Memberikan lingkungan yang nyaman pada pasien, merapikan tempat tidur, mengganti pempers dan mengganti selimut. Pasien kooperatif mau dirapikan tempat tidurnya dan diganti pempers.
Putri P
09.30 WIB
1
 Mengajari pasien cara mengatasi nyeri yaitu dengan menarik nafas panjang dan mengeluarkan melalui mulut. Pasien kooperatif diajarkan teknik mengatasi nyeri.
Putri P
10.00 WIB
1,2,3
 Mengobservasi TTV
TD : 120/80 mmHg
N : 80x/menit
S : 36,5˚C
RR : 20x/menit
Putri P
10.15 WIB
3
 Memonitor SPO2 98%
Putri P
11.00 WIB
2
 Membantu pasien untuk miki. Pasien kooperatif untuk dilakukan miki.
Putri P
11.30 WIB
3
 Memberikan makan diet B.KV 1900 kalori tidak manis. Pasien makan setengah porsi disuapi keluarga.
Putri P
12.00 WIB
1,2,3
Memberikan obat oral Cedocard 3x5mg
Tromboaspilet (1x1)		 Pasien tidak ada reflek muntah.
Putri P
13.00 WIB
1,2
 Memandikan pasien dan merapikan tempat tidur. Pasien tampak bersih dan tempat tidur rapi.
Putri P
14.00 WIB
1,2,3
 Mengobservasi keadaan umum pasien. Pasien tidur terlentang, tidak sesak, tidak ada rasa nyeri, pasien dijaga keluarga, pagar tempat tidur sudah tertutup.
Putri P
15.00 WIB
1,2,3
 Mengobservasi keadaan umum pasien Pasien tidur terlentang, tidak sesak, tidak ada rasa nyeri, pasien dijaga keluarga, pagar tempat tidur sudah tertutup.
Putri P
16.00 WIB
1,2,3
 Mengobservasi TTV
TD : 110/90 mmHg
N : 82x/menit
S : 36,4˚C
RR : 20x/menit
Putri P
16.30 WIB
1,2,3
 Memberikan obat tetes hidung Otrivin Hidung kanan kiri 1 tetes.
Putri P
17.05 WIB
1,2,3
 Memberikan obat injeksi Apidra 10u SC. Injeksi di SC tangan kanan.
Putri P
17.30 WIB
3
 Memberikan makan diet B.KV 1900 kalori tidak manis. Pasien makan 1porsi disuapi keluarga.
Putri P
19.00 WIB
1,2,3
 Memberikan injeksi Arixtra SC. Injeksi SC umbilicus.
Putri P
19.30 WIB
1,2,3
Memberikan obat oral Atorzan 20mg
Cedocard.		 Pasien tidak ada reflek muntah.
Putri P
22.00 WIB
1,2,3
 Mengobservasi keadaan umum pasien. Pasien tidur dengan tenang dijaga keluarga, tetesan infus lancer, lifeline, lokasi infus tidak bengkak.
Putri P
24.00 WIB
1,2,3
 Memberikan obat tetes hidung Otrivin. Pada hidung pasien kanan kiri 1 tetes.
Putri P
04.00 WIB
1,2,3
 Mengobservasi TTV.
TD : 120/80 mmHg
N : 80x/menit
S : 36,6˚C
RR : 20x/menit
Putri P
05.00WIB
3
 Memonitor GD 142 dl
Putri P
05.30 WIB
1,2,3
 Memandikan pasien dan menanyakan keluhan pasien. Pasien tampak bersih tidak ada luka atau lesi.
Putri P
05.45 WIB
3
 Melakukan instruksi dokter ECG. Normal Sinus Rhythm, Inferior infark, Possibly acute.
Putri P
07.30 WIB
1,2,3
 Mengobserasi keluhan pasien. Pasien mengatakan nyeri berkurang pada skala 1, tidak sesak nafas, aktivitas dibantu keluarga sedikit-sedikit.
Putri P
07.50 WIB
3
 Memberikan makan diet B.KV 1900 kalori tidak manis. Pasien habis 1porsi, minum 1 gelas sari kacang hijau, the hangat ½ gelas.
Putri P
08.00 WIB
1,2,3
Memberikan obat oral :
CPG 75mg (1x1)
Trizedon 5mg (2x1)		 Pasien minum obat tidak ada reflek muntah.
Putri P
08.10 WIB
1,2,3
 Memberikan obat injeksi pantozol 45mg, Drip PZ 100. Bat masuk IV Drip PZ 100.
Putri P
09.00 WIB
1,2
 Membantu pasien miring kanan sesekali. Pasien bisa memenuhi kebutuhan miring kanan.
Putri P
10.00 WIB
1,2,3
 Mengobservasi TTV
TD : 110/70 mmHg
N : 86x/menit
S : 36,2˚C
RR : 20x/menit
Putri P
11.00 WIB
1,2
 Membantu pasien untuk melakukan aktivitas setengah duduk. Pasien kooperatif bisa diposisikan setengah duduk.
Putri P
11.15 WIB
3
 Memberikan makan diet B.KV 1900 kalori tidak manis. Pasien habis 1porsi.
Putri P
11.30 WIB
1,2,3
Memberikan obat oral :
Cedocard (3x5mg)
Tromboaspilet (1x1)		 Pasien minum tidak ada reflek muntah.
Putri P
13.00 WIB
1,2,3
 Mengobservasi keluhan pasien. Pasien mengatakan nyeri berkurang, tidak sesak nafas, pasien dengan posisi setengah duduk.
Putri P
15.05 WIB
1,2,3
 Mengobservasi keadaan umum pasien dan menanyakan keluahan. Pasien dijaga keluarga, tidak menggunakan infus hanya INT, pasien mengatakan tidak nyeri, pasien sudha bisa duduk.
Putri P
16.10 WIB
1,2,3
 Mengobservasi TTV.
TD : 130/80 mmHg
N : 82x/menit
S : 36,6˚C
RR : 20x/menit
Putri P
16.40 WIB
1,2,3
 Memberikan obat tetes hidung Otrivin. Pada hidung pasien kanan kiri 1 tetes.
Putri P
17.10 WIB
1,2,3
 Memberikan obat injeksi Apidra 10u SC. Injeksi di SC tangan kanan.
Putri P
17.30 WIB
3
 Memberikan makan diet B.KV 1900 kalori tidak manis. Pasien habis 1porsi.
Putri P
19.15 WIB
1,2,3
 Memberikan injeksi Arixtra SC. Injeksi SC umbilicus
Putri P
20.00 WIB
1,2,3
Memberikan obat oral Atorzan 20mg
Cedocard 5mg. 		Pasien tidak ada reflek muntah.
Putri P
21.00 WIB
1,2,3
 Mengobservasi keadaan umum pasien. Pasien tidur dengan tenang dan dijaga keluarga, pasien menggunakan INT.
Putri P
24.00 WIB
1,2,3
 Memberikan obat tetes hidung Otrivin. Pada hidung pasien kanan kiri 1 tetes.
Putri P
04.00 WIB
1,2,3
 Mengobservasi TTV.
TD : 110/70 mmHg
N : 82x/menit
S : 36,2˚C
RR : 20x/menit
Putri P
05.00 WIB
3
 Memonitor GD 128 dl
Putri P
05.15 WIB
1,2,3
 Memandikan pasien. Pasien tampak bersih dan tidak ada lesi.
Putri P
06.30 WIB
1,2,3
 Memantau keadaan umum pasien sebelum pulang. Pasien bangun dengan posisi setengah duduk dengan tenang dan tidak gelisah, oksigen nasal 3liter/menit, pasien dijaga keluarga, tidak menggunakan infus hanya INT.
Putri P


  1. EVALUASI

Diagnosa 1 : Gangguan rasa nyaman (nyeri) berhubungan dengan iskemi jaringan S : Pasien mengatakan nyeri dada berkurang
O : TTV : 120/80 mmHg, N : 80x/menit, S : 36,5˚C, RR : 20x/menit, ekspresi wajah tidak meringis, hasil EKG : Normal Sinus Rhythm, Inferior infark, possibly acute
A : Masalah teratasi sebagian
P : Tindakan dilanjutkan dengan observasi.


Diagnosa 2 : Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidak seimbangan antara suplay dan kebutuhan 02
S : Pasien mengatakan sudah bisa miring kiri kanan dan latihan duduk di bantu keluarga, tak pusing, tak sesak, tak nyeri
O : Pasien duduk semifowler
O2 : 3 liter/menit
SPO2 : 98 %
A : Masalah teratasi sebagian
P : Tindakan dilanjutkan dengan observasi.


Diagnosa 3 : Resiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan frekuensi.
S : Pasien mengatakan tidak sesak nafas, nyeri berkurang, bisa latihan setengah duduk
O : SPO2 : 98%
O2 nasal 3 liter/menit
TD : 110/80 mmHg, N : 80x/menit, S : 36,5˚C, RR : 21x/menit
Tidak ada pergerakan cuping hidung, hasil EKG : Normal Sinus Rhythm, Inferior infark, possibly acut
A : Masalah teratasi sebagian
P : Tindakan dilanjutkan dengan observasi.




















DAFTAR PUSTAKA


E. Doenges, M., Moorhouse, M. F., & C. Geissler, A. (1999). RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN. Jakarta: EGC.
LeMone, Priscilla, Burke, Karen M, & Bauldoff, Gerence. (2014). MEDICAL-SURGICAL nursing: critical thinking for person-centerd care. Australia: Pearson.
McPhee, S. J. (2010). Patofisiologi Penyakit. Jakarta: EGC.

,

Quote Hari Ini

KAMU BISA KARENA BELAJAR BUKAN HANYA COPY PASTE

Formulir Kontak

Nama

Email *

Pesan *